1. Akut koronart syndrom

Revideret af DCS' temagruppe for akut koronart syndrom
Opdateret 24 Mar 2017 08:27Visninger: 22396
Kapitlet er i forbindelse med årets revision ændret på følgende områder:
Kapitlet har i NBV 2018 gennemgået mindre opdateringer på baggrund af de nye DAPT- og STEMI-guidelines, herunder anbefalinger for flerstof antitrombotisk behandling samt beskrivelse af MINOCA i Appendix 1.1.

1.1. Definition

AKS inddeles operationelt i:

  • Akut myokardieinfarkt (AMI) med ST-segment elevation i EKG (STEMI).
  • AMI uden ST-segment elevation i EKG (NSTEMI).
  • Ustabil angina pectoris (UAP).

AMI:

AMI-diagnosen anvendes, når der er klinisk holdepunkt for myokardienekrose på baggrund af myokardieiskæmi og baserer sig på følgende kriterier:

1) Stigning og/eller fald i myokardiespecifikke biomarkører (fortrinsvis troponin).

og

2) Holdepunkter for myokardieiskæmi med mindst et af følgende:

  • Symptomer på iskæmi (f.eks. brystsmerter, dyspnø, akut hjerteinsufficiens, arytmier), jf. kapitlet Akutte hjertesygdomme: Visitation og Differentialdiagnostik.
  • EKG-forandringer tydende på akut iskæmi (nye ST-T ændringer eller grenblok), jf. nedenfor.
  • Udvikling af patologiske Q-takker i EKG’et.
  • Billeddiagnostisk holdepunkt for nyt tab af viabelt myokardium eller ny regional dyskinesi.
  • Påvisning af intrakoronar trombe ved angiografi eller obduktion.

Vedrørende typeinddeling af AMI, herunder MINOCA (myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries), henvises til Appendix 1.1.

UAP:

UAP er karakteriseret ved:

  • Angina pectoris opstået under hvile eller ved minimal fysisk udfoldelse.
  • Crescendo angina pectoris med stigning i anfaldsfrekvens og varighed hos patienter med forud bestående kronisk, stabil angina pectoris.
  • Post-AMI angina pectoris.

UAP er en klinisk diagnose, som stilles på baggrund af anamnesen. Forbigående EKG-forandringer støtter diagnosen og har prognostisk betydning, men er ikke obligatoriske. De myokardiespecifikke biomarkører er per definition normale, da tilstanden ellers klassificeres som NSTEMI.

Særligt ved ukarakteristiske symptomer skal differentialdiagnoser overvejes. Vigtigst i den akutte situation er at skelne AKS fra andre livstruende tilstande som aortadissektion, lungeemboli, øvre gastrointestinale lidelser og pneumothorax.


1.2 Akut udredning

EKG tages hurtigst muligt og før al anden diagnostik, optimalt præhospitalt og altid akut ved ankomst til hospital. Samtidig optages kort anamnese med fokus på tidspunkt for symptomdebut, prodromer, varighed og karakter af symptomer samt risikofaktorer for udvikling af iskæmisk hjertesygdom. jf. kapitlet Akutte hjertesygdomme: Visitation og Differentialdiagnostik.

Overvej straks om patienten skal overflyttes med henblik på akut KAG.

Ved inkonklusivt EKG eller forværrede/fortsatte symptomer gentages EKG med korte intervaller (hvert 10. minut), indtil diagnostisk afklaring er nået.

1.2.1. EKG

STEMI

  • Ny ST-segment elevation i J-punktet i mindst 2 samhørende EKG-afledninger:
    •  V2-3: ≥0,25 mV hos mænd under 40 år; ≥0,20 mV hos mænd på/over 40 år, ≥0,15 mV hos kvinder.
    • Øvrige afledninger ≥0,1 mV.
  • Venstresidigt grenblok.
  • Højresidigt grenblok med ledsagende ST-segmentforandringer forenelige med akut myokardieiskæmi.
  • Tegn på hovedstammeokklusion (ST-elevation i aVR og ST-depression i ≥ 6 afledninger).
  • Tegn på ’posteriort’ STEMI (ST-depression i V1-4, evt. med non-signifikant ST-elevation i II, III og aVF).

NSTEMI/UAP

  • Ny ST-segment depression, horisontal eller descenderende = 0,05 mV i to samhørende afledninger
  • T-taks invertering = 0,1 mV i to afledninger med prominent R tak eller R/S ratio > 1.
  • En del patienter vil have uspecifikke EKG-forandringer eller normalt EKG.

1.2.2. Øvrige undersøgelser

  • Objektiv undersøgelse – særligt stetoskopi af hjerte og lunger.
  • Biomarkører for myokardienekrose (troponin T/I) ved indlæggelse og efter 3 timer. Evt. supplerende prøve, hvis de to første prøver er negative, og der fortsat er mistanke om AKS. Analyseres som hastesvar (< 1 time).
  • Anden biokemi i form af hæmoglobin, trombocytter, INR, leukocyttal, CRP, natrium, kalium, kreatinin, blodsukker, HbA1c, total-kolesterol, HDL- og LDL-kolesterol samt triglycerid.
  • Ekkokardiografi udføres akut hos hæmodynamisk ustabile patienter, ved kardial mislyd, eller hvis der i øvrigt er mistanke om komplikationer til AKS. Desuden ved differentialdiagnostiske overvejelser som f.eks. lungeemboli, perikarditis og aortadissektion samt forud for overflytning til invasiv udredning (må dog ikke forsinke akut overflytning til primær PCI).
  • Rtg. af thorax udføres hos inkompenserede patienter og ved differentialdiagnostiske overvejelser.

1.2.3 Risikostratificering

Der er udviklet adskillige risiko-scoringsmodeller til at estimere risikoen for iskæmiske hændelser og blødning.

GRACE risk score estimerer risikoen for iskæmiske hændelser og kan beregnes online på denne hjemmeside.


1.3 Akut behandling

Hurtig diagnostik og behandling er afgørende for prognosen. Man skal ikke afvente svar på biomarkører før eventuel opstart af antitrombotisk og øvrig behandling, men alene basere den akutte triage og initiale behandling på symptomer og EKG-forandringer.

Patienten konfereres akut med primær PCI center ved vedvarende smerter, akut hjertesvigt, kardiogent shock eller betydende arytmi.

Vedrørende vejledende retningslinjer for interhospital transport af patienter med AKS se Kapitel 2: Præ- og interhospital transport af hjertepatienter

1.3.1. Invasiv undersøgelse og behandling ved AKS
 

Tabel 1.1: Invasiv undersøgelse og behandling ved AKS

 

STEMI

NSTEMI/UAP

Koronarangiografi,

PCI

  • Ved symptomdebut < 12 timer eller pågående symptomer overflyttes patienten direkte til akut KAG på primær PCI center efter telemedicinsk visitation på baggrund af ambulance-EKG.
     
  • Hvis ST-elevation først konstateres ved ankomst til lokalsygehus, arrangeres akut overflytning uden unødig forsinkelse. Se Kapitel 2: Præ- og interhospital transport af hjertepatienter 
     
  • Hvis der ikke foretages akut KAG, håndteres patienten som NSTEMI.
  • Ved ustabil hæmodynamik, livstruende arytmier eller vedvarende smerter anbefales akut KAG.
     
  • Ved stabile patienter med GRACE-score > 140 anbefales, efter individuel vurdering,  KAG < 24 timer.
     
  • Hos øvrige NSTEMI-patienter anbefales KAG < 48 timer, hvis ikke alder og komorbiditet taler imod.
     
  • Hos UAP-patienter med intermediær risiko (diabetes, eGFR < 60 ml/min, LVEF < 40%/hjertesvigt, post-MI angina, nylig PCI, tidl. CABG, GRACE-score 109-140) anbefales KAG < 72 timer, hvis ikke alder og komorbiditet taler imod.
     
  • Hos UAP-patienter med lav risiko (fravær af ovenstående) anbefales primært noninvasiv iskæmitestning.

 CABG

Hvis Hjerteteam efter KAG anbefaler revaskularing i form af CABG, foretages en individuel vurdering af optimalt operationsstidspunkt.

1.3.2. Akut antitrombotisk behandling ved AKS
  

Tabel 1.2: Akut antitrombotisk behandling ved AKS

 

STEMI

NSTEMI/UAP

Akut antikoagulerende behandling

  • Ufraktioneret heparin (UFH) 7.500-10.000 IE i.v. ved overflytning til primær PCI.
     
  • Såfremt patienten er i AK-behandling, konfereres med primær PCI center mhp. dosisreduktion eller undladelse af UFH.
  • Fondaparinux 2,5 mg s.c. x 1 er førstevalg, lavmolekylært heparin (LMH) er andet valg.
     
  • Hvis eGFR < 20 ml/min anvendes LMH i halv dosis: inj. enoxaparin 1 mg/kg s.c. x 1 dgl. (max. 100 mg x 1), dalteparin 120 ie./kg x 1 s.c. (max. 10.000 ie. x 1 s.c.). Fondaparinux er kontraindiceret.
     
  • Patienter i behandling med Vitamin K-antagonist (VKA) med INR > 2,0 eller i behandling med Non-vitamin K antagonist Orale AntiKoagulantia (NOAK) kan fortsætte dette og skal ikke behandles med fondaparinux/LMH (se afsnit 1.6.8) .

Akut trombocyt-hæmmende behandling

  • Acetylsalicylsyre (ASA) 300 mg tygges. Alternativt ASA 150-250 mg i.v.
     
  • ADP-receptor blokker kun efter aftale med invasivt center. Se afsnit 1.3.4.
  • ASA 300 mg tygges. Alternativt ASA 150-250 mg i.v.
     
  • ADP-receptor blokker (ticagrelor 180 mg eller clopidogrel 600 mg).
     
  • Prasugrel kan anvendes efter KAG.

Fibrinolysebehandling

  • Alternativ til primær PCI, hvis transporttiden til primær PCI center > 2 timer.
  • Kontraindikationer / praktisk udførelse, se Appendix 1.2.
 

1.3.3. Understøttende / symptomatisk behandling ved AKS
 

Tabel 1.3: Understøttende / symptomatisk behandling ved AKS

 Problem

Behandling 

 Smerter

  • Nitroglycerin sublingualt 1-2 pust, 0,4 mg/dosis, evt. efterfulgt af i.v.-infusion.
     
    Forsigtighed ved systolisk blodtryk < 100 mm Hg.
     
    Kontraindiceret ved brug af PDE-5 hæmmere (sildenafil, vardenafil < 24 timer, tadalafil < 48 timer) og ved mistanke om højre ventrikelinfarkt.
  • Inj. morfin i.v. 2,5-10 mg p.n. Alternativt inj. fentanyl 50-100 mikrogram i.v.
  • Betablokker p.o. i lav dosis overvejes ved pågående iskæmi hos NSTEMI-patienter.

    Undlades ved systolisk blodtryk < 100 mmHg, akut hjertesvigt, 2. eller 3. grads AV-blok eller kendt svær astma bronchiale. Forudgående ekko tilrådes mhp. LVEF bestemmelse.

  • Akut kontakt til primær PCI center ved behandlingsrefraktære smerter.

Takyarytmi

Bradykardi/blok

Akut hjertesvigt

  • Nitroglycerininfusion (kontraindikationer: se ovenfor),
  • Inj. furosemid 20-80 mg i.v. p.n.
  • Se i øvrigt Kapitel 4, Akut hjertesvigt.

Forhøjet blodtryk

  • Evt. nitroglycerininfusion (kontraindikationer: se ovenfor).

Kvalme

  • Inj. metoclopamid 10 mg i.v. eller ondansetron 8 mg i.v.

Hypoksi

  • Ilt på næsekateter ved saturation < 90%.
  • Ved svær hypoxi overvejes intubation i samråd med anæstesiolog.

1.3.4. ADP-receptorblokade

STEMI

  • ADP-receptor blokker skal kun gives præhospitalt ved sikker symptomatologi, sikre EKG-forandringer og lang transporttid til primær PCI-center, og bør forudgående konfereres med læge på primær PCI-center.
  • Førstevalgsbehandling er enten tbl. ticagrelor 180 mg som loading dosis, herefter 90 mg x 2 dagligt i 12 måneder eller tbl. prasugrel 60 mg som loading dosis, herefter 10 mg x 1 dagligt i 12 måneder (5 mg x 1 ved alder ≥ 75 år eller vægt < 60 kg). Prasugrel er kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA, ticagrelor ved tidligere intrakraniel blødning.
  • Ved samtidig AK-behandling (VKA eller NOAK), eller hvis patienten har øget blødningsrisiko, vælges tbl. clopidogrel 600 mg som loadingdosis, herefter 75 mg x 1 dagligt i op til 12 måneder.

NSTEMI

  • Førstevalgsbehandling er tbl. ticagrelor i ovenstående dosering.
  • Ved samtidig AK-behandling vælges tbl. clopidogrel i ovenstående dosering.

Generelt:

  • Hvis der i den akutte fase skiftes fra en ADP-receptorblokker til en anden, bør der gives loadingdosis.
  • Hvis en AKS-patient ved indlæggelsen er i behandling med en ADP-receptorblokker, som man ønsker at fortsætte, skal der gives ny loadingdosis.

1.4 Diagnostik når myokardiespecifikke biomarkører foreligger

Endelig diagnostik kan foretages, når der foreligger konklusivt svar på biomarkører for myokardienekrose (jf. lokale referenceintervaller for den anvendte markør).

Opmærksomheden henledes på, at troponinforhøjelse kan ses ved en række andre tilstande end AMI, se Appendix 1.3.


1.5 Komplikationer til AKS

1.5.1 Arytmi

Arytmi inden for de første 24-48 timer kræver sjældent andet end symptomatisk behandling. Generelt anvendes betablokker og amiodaron til behandling af både ventrikulære og supraventrikulære takyarytmier, forudsat at patienten er hæmodynamisk stabil.

Hvis patienten er hæmodynamisk påvirket, skal der foretages akut DC-konvertering (se tabel 1.4):

Tabel 1.4: Behandling af arytmi

 

Hæmodynamisk ustabil

Hæmodynamisk stabil

Ventrikelflimren (VF)

  • Akut DC-konvertering.
  • Behandling iht. retningslinier for genoplivning.
  • Efterfølgende konference med primær PCI-center mhp. akut KAG, og evt. senere ICD-implantation.
 

Ventrikulær takykardi (VT)

  • Akut DC-konvertering, evt. suppleret med amiodaron 150-300 mg i.v.
  • Efterfølgende konference med primær PCI-center mhp. akut KAG, og evt. senere ICD-implantation.
  • Tidlig VT (<24-48 timer) er ofte selvlimiterende.
  • Behandling med betablokker eller amiodaron 150-300 mg i.v. overvejes. Betablokker anvendes med forsigtighed ved nedsat LVEF, hvorfor der bør foreligge ekko.
  • Ved sen VT (> 48 timer) konfereres med primær PCI-center mhp. akut KAG, og evt. senere ICD anlæggelse.
 

Atrieflimren/atrieflagren

  • Akut DC-konvertering.
  • Evt. efterfølgende amiodaron-infusion.
  • Betablokker evt. suppleret med digoxin p.o. eller i.v.
  • Betablokker anvendes med forsigtighed ved nedsat LVEF, hvorfor der bør foreligge ekko.
  • Hvis konvertering ønskes, inf. amiodaron 150-300 mg i.v. over 20 minutter, evt efterfulgt af længerevarende infusion.

Sinusbradykardi

 
  • Inj. atropin 0,5-1,0 mg i.v., evt. gentaget op til 3,0 mg.

AV-blok

  • Transkutan pacing.
  • Akut kontakt til primær PCI-center mhp. akut KAG og evt. transvenøs pacing.
  • Inj. atropin 0,5-1,0 mg i.v.
  • Transkutan pacer i stand-by funktion.
  • Isoprenalin bør undgås.
 

1.5.2 Hjertesvigt

Hjertesvigt efter AMI er i de fleste tilfælde forårsaget af venstre ventrikelsvigt, men kan også skyldes mekaniske komplikationer som papillærmuskelruptur, ventrikelseptumdefekt (VSD) eller myokardieruptur.

Akut ekkokardiografi er altid indiceret ved AMI kompliceret med akut hjertesvigt (f.eks. lungeødem). Ved kardiogent shock eller præ-shock konfereres med primær PCI center, se i øvrigt Kapitel 4: Akut hjertesvigt


1.6 Særlige forhold ved AKS

1.6.1 Højresidigt infarkt

Ved isoleret højresidigt infarkt er det karakteristisk, at patienten er hypotensiv og fremtræder med halsvenestase, men uden tegn på lungestase.

EKG vil ofte vise ST-segment elevation i II, III og aVF, men elevationer ses også i de højresidige afledninger V3R-7R. Desuden kan såvel ST-segment elevation som depression ses i V1-V3.

Ekkokardiografi bør udføres akut ved mistanke om højresidigt infarkt for at få information om højre ventrikels størrelse og funktion.

Den akutte behandling ud over PCI er infusion af volumen under tæt monitorering grundet risiko for lungeødem, hvis venstre ventrikel er medinvolveret. Desuden infusion af dopamin for at opretholde et adækvat blodtryk og øge cardiac output. Evt. atropin 0,5-1 mg i.v. eller transvenøs pacing ved bradykardi.

Undgå preloadreducerende farmaka som diuretika og nitroglycerin. Se kapitel 4, afsnit 4.5.4.

1.6.2 Type 2 infarkt

Type 2 infarkt er per definition ikke udløst af en primær koronar hændelse, men sekundært til øget krav eller nedsat tilførsel af oxygen, Se Appendix 1.1: Klassifikation af AMI.

Behandlingen rettes mod den udløsende årsag. Der vil sjældent være indikation for antitrombotisk behandling i den akutte fase af type 2 infarkter, men udredning med KAG eller hjerte-CT bør overvejes mhp. udelukkelse af aterosklerose som medvirkende årsag. Antitrombotisk og invasiv udredning/behandling skal individualiseres og bør konfereres med kardiologisk speciallæge. Troponinforhøjelse kan ses ved en række andre tilstande end AMI,se Appendix 1.3: Forhøjede troponinværdier hos patienter uden erkendt iskæmisk hjertesygdom.

1.6.3 Diabetes mellitus

AKS patienter med diabetes mellitus type 1 og 2 har væsentlig øget mortalitet.
Ved invasiv undersøgelse med anvendelse af iodholdig røntgenkontrast kan metformin fortsættes, hvis nyrefunktionen er normal.

Ved nedsat nyrefunktion (eGFR < 60 ml/min) anbefales det om muligt at pausere metformin 48 timer før invasiv undersøgelse. Metformin kan genoptages 48 timer efter proceduren, hvis nyrefunktionen ikke er forringet.

1.6.4 Nyreinsufficiens

Alle ældre (> 75 år) og patienter med lav kropsvægt (< 60 kg) kræver særlig opmærksomhed, idet nær-normal S-kreatinin værdi kan være associeret til en lavere kreatininclearance end forventet.

Nyrefunktionen bør vurderes ved enten CrCl eller eGFR, og hvis nyrefunktionen er nedsat, skal det overvejes at reducere dosis eller evt. helt undgå en række farmaka, f.eks. enoxaparin, dalteparin, fondaparinux, bivalirudin, atenolol, ACE-hæmmere, angiotensin-II antagonister og NOAKs.

Forebyggelse af kontrastnefropati: 
Risikoen for kontrastnefropati ved KAG kan reduceres ved at sikre, at patienten er velhydreret, holde pause med nefrotoksiske stoffer og begrænse kontrastforbruget. 
Se kapitel 35: Farmaka og kardiovaskulære symptomer afsnit 35.2.4 kontrastinduceret nefropati.

1.6.5 Anæmi

Hæmoglobin ved indlæggelsen er en uafhængig prognostisk markør for risikoen for iskæmiske hændelser samt blødningskomplikationer inden for 30 dage. Blodtransfusioner kan påvirke prognosen i negativ retning og bør generelt ikke gives til hæmodynamisk stabile patienter uden pågående iskæmi med hæmatokrit > 25% eller hæmoglobin > 4,5 mmol/l.

1.6.6 Ældre

Behandlingstilbud bør afstemmes med forventet livslængde, patientønsker og komorbiditet. Tidlig invasiv strategi bør overvejes nøje under hensyntagen til øget risiko for procedurerelaterede komplikationer, specielt ved CABG.

Den antitrombotiske behandling skal principielt følge samme retningslinier som hos yngre patienter med de beskrevne forbehold ved nedsat nyrefunktion og øget blødningsrisiko.

1.6.7 Patienter i dipyridamolbehandling

Hos AKS-patienter skal Dipyridamol seponeres, og erstattes af 12 måneders kombinationsbehandling med acetylsalicylsyre (ASA) og ADP-receptorblokker. Herefter fortsættes med clopidogrel som monoterapi.

1.6.8 Patienter i peroral antikoagulansbehandling

Generelt:

Flerstofsbehandling med VKA / NOAK, ASA og ADP-receptorblokker medfører betydelig øget blødningstendens. Varigheden skal altid vurderes individuelt, og varigheden af triplebehandling begrænses. Hos AKS-patienter med behov for oral antikoagulation behandles vanligt med tripleterapi, men ved patienter med høj blødningsrisiko kan triplebehandling evt helt undlades til fordel for dual terapi med oral antikoagulation og clopidogrel.

Protonpumpehæmmere skal gives profylaktisk ved triplebehandling, og bør overvejes ved tostofs antitrombotisk behandling (se afsnit 1.6.10).

Ved kombinationsbehandling med VKA/NOAK og ADP-receptorblokker anvendes clopidogrel. Ticagrelor og prasugrel anvendes kun hos særligt udvalgte patienter, jf. nedenfor.

Ved nyopstart af dualterapi med ADP-receptorblokker og NOAK foretrækkes rivaroxaban eller dabigatran pga bedst dokumentation for sikkerheden.

VKA:

Patienter, som er i behandling med VKA, kan som hovedregel fortsætte behandlingen frem til (og efter) KAG. Hvis INR < 2,0, suppleres med LMH, indtil INR er bragt i terapeutisk niveau.

Der anbefales stram styring af INR lavt i terapeutisk niveau (2,0-2,5), så længe behandlingen kombineres med ASA og ADP-receptor blokker.

NOAKs:

Patienter i behandling med NOAKs kan som hovedregel fortsætte behandlingen frem til (og efter) KAG.

Så længe der gives ADP-receptorblokker, reduceres NOAK-dosis iht. nedenstående tabel, jf. Kapitel 14 Peroral antikoagulationsbehandling.

Tabel 1.5: Dosering af NOAK ved samtidig brug af ADP-receptorblokker

 

Dabigatran

Rivaroxaban

Apixaban

Edoxaban

Fuld dosis

150 mg x 2 dagligt

20 mg x 1 dagligt

5 mg x 2 dagligt

60 mg x 1 dagligt

Reduceret dosis

110 mg x 2 dagligt*

15 mg x 1 dagligt**

2,5 mg x 2 dagligt***

30 mg x 1 dagligt****

* Alder ≥ 80 år, høj blødningsrisiko og lav tromboemboli risiko, eGFR 30–50 ml/min eller samtidig behandling med verapamil eller amiodaron.

** eGFR 15–49 ml/min.

*** eGFR 15–29 ml/min eller mindst 2 af følgende 3 kriterier opfyldt: Alder ≥ 80 år, legemsvægt ≤ 60 kg eller  creatinin >133 µmol/L.

**** Mindst 1 af følgende kriterier opfyldt: eGFR 15 - 50 ml/min, legemsvægt ≤ 60 kg eller samtidig anvendelse P-glucoprotein-hæmmere som ciclosporin, dronedaron, erythromycin eller ketoconazol.

Varighed af behandling med ASA og ADP-receptorblokker følger anbefalingerne skitseret i nedenstående figur 1.1. 
Det skal understreges, at figuren viser den maksimalt anbefalede varighed af tripleterapi. Ved let øget blødningsrisiko kan varigheden af ASA afkortes til 1 måned. 
Ved høj blødningsrisiko kan overvejes helt at undlade tripleterapi og kun behandle med clopidogrel + VKA/NOAK.

Figur 1.1 Antitrombotisk behandling ved AKS hos patienter i peroral antikoagulansbehandling. Det skal understreges, at figuren viser den maksimalt anbefalede varighed af tripleterapi.

* Patienter behandlet med PCI og DES (drug eluting stent) bør som minimum behandles med clopidogrel i 1-6 måneder afhængig af DES-type.

**Blødningsrisiko skal vurderes i forhold til risiko for AKS/stenttrombose. Til vurdering af blødningsrisiko kan man fortsat anvende HAS-BLED score (”lav” = HAS-BLED 0-2 og ”høj” = HAS-BLED ≥3), alternativt PRECISE-DAPT score (”lav” < 25, ”høj” ≥ 25) (link til online beregner). Se Kapitel 15: Atrieflimren og atrieflagren, tabel 15.4.

*** Der foreligger ikke langtidsdata for NOAK-behandling af AFLI patienter, som har haft AKS. Det kan derfor overvejes at fortsætte supplerende antitrombotisk behandling med ASA eller (ved polyvaskulær sygdom eller ASA intolerans) clopidogrel udover 12 måneder. Dosis af NOAKs fastsættes på basis af nyrefunktion og individuel vurdering, der bl.a. afhænger af blødningsrisiko og tromboserisiko. Se kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling afsnit 14.2.4.


1.6.9 Non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler (NSAID)

NSAID skal så vidt muligt undgås ved iskæmisk hjertesygdom, specielt ved komplicerende hjertesvigt. Er det ikke muligt, bør der vælges et COX-1 selektivt frem for et COX-2 selektivt NSAID præparat.

NSAID kan hæmme effekten af ASA og bør derfor gives minimum 2 timer efter ASA indgift.

Se i øvrigt  Kapitel 35, afsnit 35.1: Farmaka og kardiovaskulære komplikationer

1.6.10 Protonpumpe hæmmer (PPI) behandling

Anvendelse af pantoprazol anbefales fremfor ældre PPI-typer som f.eks. omeprazol. Der er ikke klinisk interaktion mellem PPI præparater og ticagrelor eller prasugrel. Interaktion mellem clopidogrel og pantoprazol har næppe klinisk betydning

Profylaktisk PPI behandling anbefales til patienter med tidligere øvre gastrointestinal (GI) blødning samt til patienter med høj risiko for GI blødning (> 65 år, aktuel eller tidligere Helicobacter Pylori infektion, betydende nyrefunktionspåvirkning, alkoholoverforbrug, to-/trestofs antitrombotisk behandling/AK-behandling, steroidbehandling eller NSAID behandling).


1.7 Koronar by-pass operation (CABG) ved AKS

CABG-tidspunkt fastlægges af Hjerteteam ud fra en individuel vurdering af optimalt operationsstidspunkt.

Plan for trombocythæmmende behandling op til CABG lægges af Hjerteteam. Som hovedregel behandles med LMH indtil aftenen før operationen, alternativt med fondaparinux indtil 48 timer før operationen. Som hovedregel holdes pause med clopidogrel 5 dage før, ticagrelor 3 dage før og prasugrel 7 dage før CABG, mens ASA ikke pauseres forud for operation.

ASA og ADP-receptorblokker behandling er kun relative kontraindikationer for akut CABG operation.

Den antitrombotiske behandling med ASA og ADP-receptorblokker skal genoptages efter CABG og fortsættes vanligvis i 12 måneder, herefter monoterapi iht. ovenstående retningslinier.


1.8 Anden kirurgi

ADP-receptorblokkerbehandling bør ikke pauseres inden for 1-6 måneder efter implantation af DES, afhængigt af DES-type og koronaranatomi, pga. risiko for stenttrombose. I tvivlstilfælde konfereres med PCI-center.

ASA bør ikke pauseres.

Følgende online applikation kan anvendes som beslutningsstøtte ved behov for bridging ved VKA-behandling: http://dsth.dk/prab.


1.9 Indlæggelses- og EKG-monitoreringsvarighed

Indlæggelsensvarigheden baseres på den kliniske tilstand samt på det individuelle behov for information og rehabilitering.

Ved STEMI anbefales mindst 24 timers monitorering og 48 timers indlæggelse hos lavrisikopatienter (< 70 år, LVEF > 45%, 1-2 karssygdom, fuld revaskularisering, rytmestabil). Hos øvrige patienter bestemmes monitorerings- og indlæggelsesvarig efter individuel vurdering.

Ved NSTEMI/UAP anbefales mindst 24 timers monitorering fra symptomdebut og mindst 24 timers indlæggelse efter evt. revaskularisering.

Lokale forhold må afgøre, om der kan afviges fra ovenstående.


1.10 Efterbehandling

Medicinsk:

  • Efterbehandling (præparatkombination, behandlingsvarighed) med ASA, ADP-receptorblokker og evt. perorale antikoagulantia bør defineres af det invasive center under hensyntagen til patientens trombose- og blødningsrisiko samt PCI-behandlingens kompleksitet, herunder anvendte stenttype.
     
  • Tbl. ASA 75 mg x 1 livslangt. Ved ASA-intolerans gives ticagrelor/prasugrel efter gældende retningslinier op til 12 måneder og herefter clopidogrel livslangt.
     
  • ADP-receptorblokker i 12 måneder hos alle AKS patienter. Behandlingsvarigheden kan afkortes til 1-6 måneder ved høj blødningsrisiko efter aftale med invasivt center.
     
  • Behandlingsvarigheden af ticagrelor i tillæg til ASA kan forlænges op til 36 måneder ud over de første 12 måneder efter vurdering af patientens blødnings- og tromboserisiko (tilstedeværelse af en eller flere af flg. risikofaktorer: tidligere AMI, diabetes, kompleks koronar anatomi med feks hovedstamme stentning, perifer arteriel sygdom, nedsat nyrefunktion med eGFR < 60 ml/min, flerkarssygdom).
    Ved fortsættelse udover de første 12 mdr. reduceres ticagrelor dosis til 60 mg x 2 dagligt. Der skal søges individuelt tilskud til denne dosis.
     
    Hvis der ikke er taget stilling til forlænget behandling under den primære indlæggelse, bør det gøres inden afslutning af rehabiliteringsforløbet.
  • Rivaroxaban kan anvendes efter AMI i kombination med ASA alene eller med ASA plus clopidogrel til forebyggelse af aterotrombotiske hændelser, såfremt førstevalg (ASA plus ticagrelor/prasugrel) ikke kan anvendes, eller ved fornyet AKS eller stentrombose på trods af ASA og ADP-receptorblokker. Der gives 2,5 mg x 2 dagligt i 12 måneder, og herefter vurderes om behandlingen fortsættes. Forsigtighed ved alder ≥ 75 år, legemsvægt < 60 kg og høj blødningsrisiko. Obs! kontraindiceret ved tidligere apopleksi/TIA.
     
  • Aggressiv statinbehandling med f.eks. atorvastatin 80 mg x 1 opstartes under indlæggelsen og gives livslangt. Behandlingen justeres efterfølgende.
     
  • Betablokkerbehandling er dokumenteret til patienter uden hjerteinsufficiens i op til 2 år efter STEMI, typisk metoprolol med startdosis 50 mg x 1. Patienter med systolisk hjertesvigt behandles livslangt med betablokkere i henhold til gældende retningslinier. Se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt.
     
  • ACE-hæmmer bør gives ved dokumenteret inkompensation i forløbet eller ved LVEF ≤ 40 %. Desuden hos alle patienter med diabetes mellitus, hypertension, kronisk nyresygdom, perifer arteriel sygdom eller i øvrigt høj risiko for efterfølgende iskæmiske hændelser. Behandlingen bør startes indenfor det første indlæggelsesdøgn, hvis der ikke foreligger kontraindikationer. Ved intolerans anvendes angiotensin-II-receptorblokker. Aldosteronantagonistbehandling anbefales hos patienter med symptomatisk hjertesvigt og LVEF ≤ 40% inden for 14 dage efter AMI. For specifikke doser og optitreringsforslag se Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt, afsnit 5.5.1.
     
  • Ved påvist muraltrombe påbegyndelse af LMH og VKA i 3 måneder, herefter ekkokardiografisk vurdering og stillingtagen til evt. fortsat VKA-behandling.

Rehabilitering:
Alle patienter med AKS med eller uden revaskularisering skal tilbydes et integreret rehabiliteringsforløb med fokus på tobaksophør, kolesterolsænkende behandling, optimering af hypertensions- og diabetesbehandling, kostvejledning/evt. vægtreduktion samt fysisk træning, se Kapitel 29: Hjerterehabilitering.

Herudover skal følgende forhold iagttages:.

Ekkokardiografi
Alle patienter med AKS bør inden udskrivelse have foretaget ekkokardiografi.

Profylaktisk ICD
Profylaktisk implantation af ICD overvejes ved nedsat venstre ventrikel EF ≤ 35 % samt NYHA klasse II eller III trods optimal medicinsk behandling. Som hovedregel vurderes EF tre måneder efter AMI og revaskulariserende behandling før endelig stillingtagen. 
Vedr. primær profylaktisk anvendelse af ICD/CRT pacemaker og ICD, se Kapitel 19: Pacemakerbehandling og Kapitel 20: Implanterbar defibrillator (ICD)

 
Vi bruger cookies for at optimere funktionaliteten af denne hjemmeside, og indsamler statistik til forbedring af din brugeroplevelse. Ved at anvende hjemmesiden accepterer du denne brug af cookies i overenstemmelse med vores privatlivspolitik.
OK