3. Stabil iskæmisk hjertesygdom

Revideret af DCS' arbejdsgruppe for Interventionel kardiologi og koronar patofysiologi i samarbejde med arbejdsgruppen for Cardiac Imaging
Opdateret 24 Mar 2017 08:36Visninger: 2358
Kapitlet er i forbindelse med årets revision ændret på følgende områder:
Der er opdaterede anbefalinger for udredning af stabil iskæmisk hjertesygdom og nye guidelines for kombinationsbehandling med antitrombotika og antikoagulantia.

3.1 Definition

Insufficient myokardieperfusion på baggrund af koronar aterosklerose, koronarspasme eller mikrovaskulær sygdom medførende myokardieiskæmi. Tilstanden kan forværres – eller optræde sekundært til hjerteklapfejl, kardiomyopati, hypertension, hypoxi, takykardi eller anæmi.

Ved stabil iskæmisk hjertesygdom (IHD) har patienter symptomer ved aktivitet – ikke hvile. Symptomer kan være typisk anginøse eller atypiske.


3.2 Forekomst

Prævalens ca. 200.000 personer i Danmark.


3.3 Ætiologi

Iskæmisk hjertesygdom er hyppigst forårsaget af aterosklerose i koronararterierne. Myokardieiskæmi opstår i situationer, hvor hjertets iltbehov ikke dækkes af den aktuelle iltforsyning.


3.4 Symptomer

Myokardieiskæmi kan være asymptomatisk, men giver sig oftest udslag i et bredt spektrum af symptomer, som spænder fra det akutte koronare syndrom til stabil angina pectoris – sidstnævnte er fokus for nærværende vejledning. Da den neurale og cerebrale formidling af myokardieiskæmi varierer fra person til person, erkendes og beskrives tilstanden forskelligt, selvom kardinalsymptomet er angina pectoris.

Beskrivelse

  • Typiske brystsmerter omfatter trykkende, pressende, klemmende smerter eller ubehag. Klassisk illustreret af patienten med en knyttet hånd foran sternum og beskrevet som om nogen står på patientens brystkasse. Undertiden beskrives svien eller tunghed.
  • Atypiske manifestationer omfatter åndenød, kvalme, stikken i brystet eller træthed.

Lokalisation

  • Typisk retrosternalt
  • Undertiden alene i epigastriet eller i nedenstående områder
  • Udstråling til hals, tænder, axil, venstre arm (og/eller højre), ryg

Provokerende og lindrende faktorer

  • Provokeres ved fysisk/psykisk belastning, kulde
  • Lindres ved hvile/NTG eller anden antianginøs medicinering

Tærskel og hyppighed

  • Lavere tærskel om morgenen, i kulde eller efter måltider
  • CCS klasse 1-4 (Canadian Cardiovascular Society) beskriver ved hvilket aktivitetsniveau angina optræder

Varighed

  • Typisk bygges symptomerne langsomt op for at aftage i løbet af minutter efter hvile eller NTG
  • Sekunder eller længerevarende symptomer er almindeligvis ikke manifestationer af stabil koronararteriesygdom.

Tabel 3.1 Klinisk angina klassifikation

Typisk angina

Opfylder følgende kriterier:
- Retrosternal trykken <15 min varighed
- Provokeres af fysisk aktivitet, kulde eller emotionel stress
- Svinder for nitroglycerin eller hvile

Atypisk angina

Opfylder 2 af ovenstående kriterier

Ikke kardielle brystsmerter

Opfylder 1 eller 0 af ovenstående kriterier


3.5 Udredning

Patienter med lav a priori sandsynlighed for koronararteriesygdom (hvide felter tabel 3.2 (< 15 %)) skal som hovedregel ikke udredes. Tilsvarende kan patienter med høj a priori sandsynlighed (røde felter (> 85 %)) henvises direkte til invasiv undersøgelse. I gruppen med intermediær sandsynlighed (gule og grønne felter i tabel 3.2) anbefales Hjerte-CT (HCT), eller funktionstest ved kendt IHD eller teknisk uegnethed til HCT. Ved HCT med intermediær stenose og revaskulariseringspotentiale anbefales funktionstest (stress-ekkokardiografi, FFRct, myocardiescintigrafi, Rb-PET CT, stress-MRI, se tabel 3.3.).). Ved HCT med svær stenose og revaskulariseringspotentiale kan der henvises direkte til KAG.

Grundet risiko for komplikationer, bør KAG ikke anvendes som en screenings-undersøgelse for IHD, men reserveres til patienter, der enten er grundigt forundersøgt jf. ovenstående, eller som har kendt IHD.

A priori sandsynligheden vurderes ved nedenstående skema

Tabel 3.2 Præ-test sandsynlighed for signifikant koronararteriestenose (> 50 % af lumen).

 

Typisk angina

Atypisk angina

Ikke kardielle brystsmerter

Alder

Mand

Kvinde

Mand

Kvinde

Mand

Kvinde

35 årig

59

28

29

10

18

5

45 årig

69

37

38

14

25

8

55 årig

77

47

49

20

34

12

65 årig

84

58

59

28

44

17

75 årig

89

68

69

37

54

24

85 årig

93

78

78

47

65

32

En grundig anamnese med vægt på symptombeskrivelse og risikofaktorer er grundstenen i udredning af stabil angina pectoris suppleret med nedenstående.  

Symptombeskrivelse:
Jævnfør ovenstående afsnit 3.4.

Risikofaktorer.
Hypertension, hyperkolesterolæmi, rygning, alder, mandligt køn, diabetes mellitus, familiær disposition (1. grads slægtninge: mænd < 55 år og kvinder < 65 år) overvægt som led i metabolisk syndrom samt visse nyresygdomme.

Figur 3.1 Algoritme for udredning af mistænkt iskæmisk hjertesygdom

 

Basale undersøgelser:

Blodtryk, stetoskopi, pulsforhold, BMI

  • P-Hgb, P-K, P-Na, P-kreatinin, faste-BG, HbA1c, total-kolesterol, HDL, LDL og triglycerid, TSH.
  • Hvile EKG
  • Evt. lungefunktionsundersøgelse og røntgen af thorax
  • Ekkokardiografi hører med til udredningen af IHD mhp. at indentificere konkurrerende årsager, at kunne vælge den rette behandlingsstrategi samt at kunne træffe beslutning om indikation for evt. ICD. Der lægges vægt på venstre ventrikels funktion med angivelse af evt. hypokinetiske områder, hjerteklapfejl og pulmonaltryk.

Generelt gælder:

  • At en ikke-patologisk hhv. myokardiescintigrafi, Rb-PET CT, FFRct, stress-ekko, stress-MRI, hjerte-CT eller arbejdstest med høj arbejdskapacitet er forbundet med en god prognose.
  • At udfaldet af en paraklinisk test altid bør ses i lyset af patientens øvrige klinik
  • At ingen undersøgelse, ej heller KAG med FFR, kan sikre mod en fremtidig kardiel hændelse
  • Arbejdstest anbefales ikke som udredning af mistænkt IHD

 

Tabel 3.3 Modaliteter til udredning af iskæmisk hjertesygdom

Test

Beskrivelse

Indikation

Kontraindikation

Fordele

Ulemper

Hjerte-CT

Computertomografi

En tredimensionel røntgenundersøgelse med kontrast til fremstilling af kranspulsårer.

Udredning af patienter med intermediær sandsynlighed for betydende koronararteriesygdom.

Ingen absolutte.

Relative: nefropati, kontrastallergi, graviditet, arytmi,

Svær overvægt (>125 kg).

Høj sensitivitet og høj negativ prædiktiv værdi

Non-invasiv.

Morfologisk information.

Billederne kan bruges ifm. FFRct.

Moderat specificitet. Kan påvirke nyrefunktionen.

Problematisk ved stents.

Billedkvaliteten forringes ved høj puls (target frekvens <60).

FFRct

Avancerede matematiske og fysiologiske algoritmer på en patient specifik koronar 3-D model p.b.a hjerte CT.

Supplerende analyse efter standard hjerte-CT, den hæmodynamiske betydning af koronar-stenoser ønskes belyst.

Som ved hjerte-CT.

Standard hjerte-CT billeder.

FFRct værdier er tilgængelig i hele koronartræet.

Funktionel information på læsionsniveau.

Ikke valideret hos patienter med AKS, eller patienter med stents/CABG. Kræver god hjerte-CT blledkvalitet.

Pris.

Kun én udbyder.

Myocardiescintigrafi

Funktionel nuklear medicinsk test udført i hvile og under belastning. Vurderer reversibel – og irreversibel iskæmi.

Udredning af patienter med intermediær sandsynlighed for IHS.

Ved tvivl om gevinsten af revaskularisering

(+/- reversibilitet / viabilitet).

Astma og svær KOL (adenosin eller dipyridamol).

Graviditet (relativ).

Svær overvægt (>225 kg).

Kan påvise reversibilitet / viabilitet – herunder lokalisation.

Uafhængig af nyrefkt. og hjertefrekvens.

Tidsforbrug (2 dage).

Potentielt falsk negativ ved ”balanceret” 3-karssygdom.

Relativt høj stråledosis.

Rb-PET CT

Positron emission tomography (PET) til vurdering af myokardielle perfusionsdefekter, reversibilitet og viabilitet i stress og hvile.

Måler absolut flow.

Udredning af patienter med intermediær sandsynlighed for IHS.

Ved tvivl om gevinst ved revaskularisering (+/- reversibilitet / viabilitet).

Astma og svær KOL (adenosin eller dipyridamol).

Graviditet (relativ).

Svær overvægt (>225 kg).

Høj sensitivitet (85-90%) og specificitet (90-95%).

Lav stråledosis.

Hurtig (½ time).

Lav risiko for falsk negativ test ved 3- karssygdom.

Kan identificere småkarssygdom.

Ikke tilgængelig på alle institutioner.

Stress MRI

Magnetisk resonans (MR) skanning til vurdering af myokardielle perfusionsdefekter i stress og hvile, (reversibilitet og viabilitet).

Udredning af patienter med intermediær sandsynlighed for IHS.

Ved tvivl om gevinst ved revaskularisering (+/- reversibilitet / viabilitet).

Astma og svær KOL (adenosin eller dipyridamol).

Ferromagnetiske implantater.

Svært nedsat nyrefunktion.

Høj sensitivitet og specificitet.

Yderligere diagnostiske værdi ved anden hjertesygdom.

Sikker.

Ingen stråling.

Kræver samarbejde om vejrtrækning.

Klaustrofobi.

PM/ICD -interferens.

Stress-ekko

Transthorakal ekkokardiografi under fysiologisk (sofacykel) eller farmakologisk belastning. Kan Påvise hypokinesi regionalt som udtryk for iskæmi.

Udredning af patienter med intermediær sandsynlighed for IHS

Ved tvivl om gevinst ved revaskularisering (+/- viabilitet).

Astma og svær KOL (adenosin eller dipyridamol).

Sensitivitet 80%.

Ingen stråling.

Kræver god billedkvalitet og erfaren ekko-operatør.

Koronarangiografi

Ved koronarangiografi (KAG) fremstilles koronaranatomien ved røntgengennemlysning og samtidig kontrastinjektion i koronararterierne via kateter indført gennem a. femoralis, brachialis eller radialis (ulnaris).

Det understreges at KAG, på grund af risiko for komplikationer, ikke anses som en screenings-undersøgelse for iskæmisk hjertesygdom. Den skal reserveres til patienter der er grundigt forundersøgt (gerne funktionelt) eller allerede har kendt iskæmisk hjertesygdom.

KAG giver en morfologisk beskrivelse af koronararterierne herunder stenoser, dissektioner, trombose og i et vist omfang kalcifikation. Ved tvivl om hvorvidt en stenose er iskæmigivende - typisk stenoser mellem 50-75% - bør der suppleres med intravaskulær trykmåling (Fraktionel Flow Reserve = FFR eller instant wave-Free Ratio = iFR). FFR-værdier < 0.80 / iFR-værdier < 0,89 anses for signifikante, og stenosen kan efter samråd med patienten revaskularises. Brug af fysiologisk test (oftest FFR, iFR) forbedrer prognosen, og bør derfor anvendes ved mindste tvivl.

Indikation for KAG:

Generelt: Kun i få tilfælde vil det være relevant at henvise en ”ikke-forudredt” patient direkte til KAG. Patienter, hvor revaskularisering formodes at bedre prognose og/eller symptomer, bør initielt udredes non-invasivt. Ved positive fund kan patienten henvises til KAG - f.eks.:

  • Patienter hvor funktionel iskæmiudredning har givet mistanke om myokardieiskæmi.
  • Patienter hvor hjerte-CT giver bestyrket mistanke om signifikante koronarstenoser, og hvor revaskularisering er en mulig behandling (er CT-angio non-konklusiv anbefales videre funktionel udredning).
  • Patienter med kendt iskæmisk hjertesygdom (f.eks tidl. PCI/CABG) og recidiv af angina pectoris.
  • (se i øvrigt Figur 3.1 og Tabel 3.3)

Forhold ved KAG/PCI:

  • Generelt er der ingen faste restriktioner før KAG/PCI. Særlige forhold kan dog gøre sig gældende ved specielle højrisikoprocedurer.
  • Patienter (der ikke er i AK-behandling) henvist til KAG kan opstartes i ASA
  • Ved behandling med vitamin K antagonister (VKA) tilstræbes INR<2.5.
  • NOAK-behandling skal som hovedregel ikke pauseres i perioden frem til KAG.
  • Efter a. femoralis adgang og lukning med Angioseal®, kan patienten mobiliseres umiddelbart fra lejet, såfremt indstik og procedure har været ukompliceret.
  • Ved ukomplicerede procedurer kan patienten, hvor der er brugt radial adgang, mobiliseres umiddelbart efter.
  • Ved ukompliceret procedure og mobilisering kan patienten udskrives samme dag, 2-3 timer efter KAG og 4 timer efter PCI (både ved femoral og radial adgang).

Restriktioner:

  • Bilkørsel: Efter a. femoralis adgang frarådes bilkørsel de første 2 dage. Efter a. radialis frarådes bilkørsel på undersøgelsesdagen.
  • Let fysisk aktivitet (max løft 2-4 kg, cykling/anden sport: 2 dage).
  • Tungere løft og fysisk arbejde: 4 dage.


Komplikationer

Den samlede risiko for komplikationer ved KAG er under 1%, idet risikoen

  • for død er < 1‰.
  • for AMI < 1‰.
  • for cerebral emboli (etableret insult eller TCI) < 1‰.
  • for arteriel komplikation (blodtransfusion, pseudoaneurisme, karkirurgisk intervention, retroperitonealt hæmatom) er ca. 0,8% ved femoral adgang. Generelt anbefales radial adgang, hvor komplikationsrisikoen er lavere. Dette gælder særligt ved AKS-patienter samt patienter med forhøjet risiko for arteriel komplikation (perifer arteriel sygdom, svær overvægt).  
  • for allergiske reaktioner inkl. anafylaktisk shock < 1‰.

Risikoen for større komplikationer ved PCI er beskeden og varierer med grundmorbus og koronaranatomi, ligesom risikoen ved akut intervention naturligvis er større end ved elektiv behandling.

  • Risikoen for død 30 dage efter elektiv PCI er ca. 0,4%.

Blødning/hæmatom fra indstikssted

  • Primært søges hæmostase (kompression). Indgift af væske og blodprodukter efter vanlige principper. Da der er tale om blødning på mekanisk baggrund, bør denne kunne stoppes ved kompression, hvorved man kan undgå indgift af blodprodukter, som måtte fremme trombosetendensen i de behandlede koronararterier.

Ved akut påvirket patient og mistanke om retroperitoneal blødning eller intratorakal blødning er akut CT-scanning af abdomen og/eller thorax samt karkirurgisk vurdering indiceret.

Pseudoaneurisme
Et pseudoaneurisme udgår fra stikkanalen i lyskearterien efter KAG eller PCI. Det drejer sig om et kunstigt dannet »hulrum« pga. persisterende defekt i arterievæggen. Aneurismevæggen udgøres af det omkringliggende væv.

Symptomerne er kraftig palpationsømhed omkring indstiksstedet. Det kan opstå pludseligt, og viser sig oftest ved en lokaliseret, pulserende udfyldning. Diagnosen skal stilles ved ultralydsscanning.

  • Behandling er en specialistopgave og består i én af flere forskellige kompressionsmetoder, trombininjektion eller (sjældnere) åben karkirurgi.

Okklusion af a. radialis
Er oftest asymptomatisk og kræver ikke behandling. Ved symptomer i form af hævelse, misfarvning og smerte sv.t. overekstremiteten kontaktes karkirurg. Tromboseringen påvises ved ultralydsscanning (indledningsvis ved reverse barbeau test). Den videre behandling varetages i samråd med den afdeling, der har udført indgrebet.

Cerebrovaskulært insult
Ved klinisk mistanke om cerebral iskæmi i efterforløbet efter KAG eller PCI stiles mod hurtigst mulig re-etablering af perfusionen mhp. at minimere den cerebrale skade. Ved nyopståede neurologisk udfald uden tegn på hurtig remission i forløbet af invasive kardiologiske procedurer, anbefales at man kontakter neurolog mhp. MR og eventuel trombolyse / trombektomi i fald iskæmisk insult påvises. CT af cerebrum overvejes primært, hvis blødning mistænkes, eller MR ikke er tilgængelig akut, valg af modalitet kan passende ske i samråd med neurolog. CT-scanning kan være ”falsk negativ” de første timer efter et cerebralt infarkt.

Koronararterie læsion
Kateter-induceret koronarlæsion (dissektion, emboli, ruptur) behandles på det regionale PCI-center, evt. i samarbejde med thoraxkirurger.


3.6 Behandling

Sygdommen medfører forringet livskvalitet og forøger morbiditet og mortalitet og medfører derfor behov for

  • Primær behandling mhp. bedring af symptomer og prognose
  • Sekundær profylakse mhp. bedring af prognose.

3.6.1 Prognostisk behandling

Medikamentel behandling

Antitrombotisk behandling

  • ASA 75 mg x 1 – bør gives livslangt til alle patienter med mindre kontraindiceret. Ved peptiske gener kan forsøges samtidig behandling med protonpumpehæmmer. Tåles ASA ikke, anvendes clopidogrel 75 mg x 1.

Efter PCI på indikationen stabil angina pectoris gives generelt clopidogrel 75 mg x 1 i 6 måneder ud over ASA, (se nedenfor). Patienter over 75 år i DAPT bør behandles profylaktisk med protonpumpe-hæmmer. Prasugrel eller ticagrelor anvendes kun efter PCI ved stabil angina, hvis patienten ikke tåler clopidogrel, eller ved mistanke om manglende clopidogrel respons, f.eks. ved tidligere stent-trombose under clopidogrel behandling.

Er der ved PCI anvendt udvalgte nyere drug eluting stents (DES) kan clopidogrel seponeres efter ned til 1 måned formentlig uden øget risiko for stenttrombose (f.eks ved behov for operation mv.).

Der sker en tiltagende individualisering af behandlingsvarigheden under hensyn til stentvalg, koronarpatologi, samtidig blodfortyndende behandling, allergier overfor ASA og/eller tidligere stent-trombose. Det er derfor vigtigt, at den af PCI-centret fastsatte behandlingsvarighed overholdes og eventuel forkortning af clopidogrel-behandlingsperioden bør således drøftes med PCI-center.

SAP-patienter behandlet med PCI med samtidig indikation for VKA/NOAK:

Efter PCI foretages en afvejning af risikoen for iskæmisk komplikation overfor risikoen for blødningskomplikation. Figur 3.2 viser en algoritme, der guider valget af den blodfortyndende behandling. Behandlingen afhænger bl.a af koronar-patologien, og planlægges som udgangspunkt af PCI-operatøren.

Figur 3.2: SAP-patienter behandlet med PCI med samtidig indikation for VKA/NOAK: Algoritme for kombinationsbehandling med antitrombotisk medicin og VKA/NOAK.

Alle patienter bør være i behandling med ASA (acetylsalicylsyre) og clopidogrel periproceduralt – uafhængigt af fremtidig behandlingsstrategi.

Høj risiko for iskæmisk komplikation: Patienter indlagt med AKS (akut koronart syndrom), tidligere stent-komplikation, kompleks koronar-patologi og/eller komplekse procedureforhold.

Blødningsrisiko kan vurderes ud fra HAS-BLED (”lav” = HAS-BLED 0-2 og ”høj” = HAS-BLED³3). Se kap. 15 tabel 15.4.

Ved VTE (venøs tromboembolisk sygdom) og indikation for langvarig AK-behandling kan følges samme principper som anført for AFLI med anvendelse af enten VKA eller NOAKs. Med hensyn til dosering af NOAKs henvises til Kapitel 12, afsnit 12.1.7 (lungeemboli) og Kapitel 12, afsnit 2.2.7 (dyb venetrombose). Ved samtidig behandling med clopidogrel foreslås generelt, at der anvendes den lave terapeutiske dosis af dabigatran 110 mg x 2 dgl., rivaroxaban 15 mg dgl., apixaban 2,5 mg x 2 dgl. eller edoxaban 30 mg dgl.

Efter PCI-behandling ved samtidig har indikation for AK-behandling med VKA, bør INR ligge lavt i terapeutisk niveau. Det anbefales at anvende Drug-Eluting-Stent (DES), der tillader kort periode med DAPT. Se i øvrigt kapitel 14: Peroral antikoagulansbehandling.

Der bør på lav tærskel gives profylaktisk protonpumpe-hæmmer, så længe AK-behandling gives sammen med ASA og/eller clopidogrel, se også Kapitel 1: Akut koronart syndrom, afsnit 1.6.10.

Efter CABG hos patienter i permanent AK-behandling: Fortsættes AK behandling og tillægges ASA i 6 mdr, såfremt der ikke er blødningskomplikationer. Ved blødningskomplikationer kan behandlingen med ASA ophøre tidligere.

Lipider

  • Statin bør gives til alle patienter med iskæmisk hjertesygdom.
  • LDL målet for disse højrisiko patienter er 1,8 mmol/l. Ved LDL i intervallet 1,8 – 3,6 mmol/l anbefales dog mindst 50 % reduktion af LDL. Der indledes med et potent præparat i høj dosis; almindeligvis atorvastatin 80 mg. Er der behov for en mere effektiv behandling, kan statinbehandlingen suppleres med kolesterolabsorptionshæmmeren ezetimibe 10 mg x 1. I så fald anføres klausuleret tilskud.
  • Triglycerider og HDL er selvstændige risikomarkører – men der anbefales ikke p.t. intervention overfor disse markører. Se i øvrigt Kapitel 28: Dyslipidæmi.

Se i øvrigt Kapitel 5: Kronisk hjertesvigt samt Kapitel 34: Forebyggelse af hjertesygdom.

Øvrig medicinering

  • ACE-hæmmer bør overvejes hos alle og gives ved samtidig diabetes, hypertension, apopleksi, perifer karsygdom, symptomer på hjertesvigt og/eller nedsat LVEF.
  • Betablokker gives ved tidligere AMI eller hjertesvigt.

Konsultationsblodtryk

Blodsukker

Livstilsmodifikation

  • Diætvejledning
  • Rygeophør
  • Motion
  • Vægttab

Revaskularisering (PCI/CABG)


Revaskularisering på prognostisk indikation anbefales jf. ESC guidelines ved:

  • > 50 % venstre hovedstammestenose og dokumenteret iskæmi*
  • > 50 % proximal LAD stenose og dokumenteret iskæmi
  • > 50 % stenose på eneste åbne kar og dokumenteret iskæmi
  • 2- eller 3-kars sygdom, reduceret LVEF og dokumenteret iskæmi
  • > 10 % af venstre ventrikel med reversibel iskæmi uanset antal stenoserede kar

* Ved mindste tvivl om betydende iskæmi i.f.m. angiografi bør invasiv (FFR) / non-invasiv fysiologisk undersøgelse udføres, før der fortsættes med PCI.

3.6.2 Symptomatisk behandling

Fraset forholdene beskrevet i afsnit 3.6.1, retter behandlingen af stabil angina pectoris sig mod symptomlindring, både når der behandles medicinsk, og når der foretages revaskularisering. Det skal dog fremhæves, at ønsket om så stor medicinfrihed som muligt for mange patienter er legitimt, ligesom de to behandlingsformer ofte kombineres for at opnå fuld symptomlindring.

Medicinsk behandling af symptomer

Der sigtes mod at nedsætte hjertets iltforbrug og/eller øge ilttilførslen til hjertet. Dette opnås ved at reducere hjertefrekvensen, afterload, preload og gennem vasodilatation. Yderligere er det vigtigt at korrigere evt. anden årsag til symptomer såsom hypoxi, anæmi og thyroideasygdom.
Nedenfor anføres anvendte stofgrupper:

  • Nitrater; både som hurtigvirkende nitroglycerin pn ved angina og situationel forebyggelse, eller som langtidsvirkende nitrater.
  • Betablokkere.
  • Calcium-antagonister.
  • Ivabradin (sinusknudeinhibitor).
  • (Nicorandil (vasodilatator) – virkningen er omdiskuteret).

Beta-receptor blokerende behandling er første valg. Titreres til fuld dosis eller maksimalt tolereret dosis uden bivirkninger. Hjertefrekvens reduktion til < 60/min (< 50/min ved svær angina) tilstræbes.

Ved betablokker kontraindikation eller intolerans vælges præparater fra en af de 3 øvrige stofgrupper. Ved samtidigt hjertesvigt kan både ivabradin og langtidsvirkende nitrater anvendes, mens calcium-antagonister med negativ inotrop effekt (verapamil og diltiazem) skal undgås. Ivabradin kan anvendes ved sinusrytme og frekvens > 60/min.

Præparaterne kan kombineres. Bedst dokumenteret effekt findes på kombination af betablokker og dihydropyridin calcium-antagonister (formentlig sparsom effekt) og betablokker og ivabradin. Målet er symptomfrihed uden betydende bivirkninger.

På ivabradin gives indtil videre kun tilskud efter enkelttilskuds ansøgning ved stabil angina pectoris og bevaret LVEF. Ved samtidig venstre ventrikel dysfunktion og ved anvendelse af de øvrige præparater ydes generelt tilskud.

Revaskularisering ved stabil iskæmisk hjertesygdom – symptomatisk indikation

Generelt er der ingen god grund til ikke at tilbyde patienten revaskularisering, hvis denne skønnes at kunne foretages med ringe risiko, og der foreligger enten

  • Læsionstyper, hvor behandling medfører prognostisk gevinst (se afsnit 3.6.1).
  • Signifikant non-invasiv iskæmitest med betydende iskæmi i område der svarer til det stenotiske kars forsyningsområde.
  • FFR under 0,8 ved invasiv trykmåling.

Beslutning om evt. revaskularisering skal tages i samråd med patienten. Ved komplekse læsioner bør beslutning om revaskularisering (og type PCI / CABG) tages af et hjerteteam, som omfatter både thoraxkirurger og kardiologer.  

PCI af kronisk okkluderede kar: PCI ved kronisk total okklusion (CTO-PCI) foretages på symptomatisk indikation. PCI af kronisk okkluderede kar kan forsøges ved betydende angina (oftest forudgået af medicinsk behandling) og/eller påvist iskæmi/viabilitet i det afficerede karområde.

Anden symptomatisk behandling

Hos patienter med angina, der ikke kan kontrolleres med medicin og revaskulariserende behandling, kan man overveje EECP (Enhanced Extern CounterPulsation) og i nogle tilfælde smertebrydende-pacemaker (specialist indikationer). Der er tale om delvist udokumenterede behandlingsformer som dog kan overvejes som sidste udvej. Hertil pågår undersøgelser med stamcelleterapi og sinus koronarius okkluder som indtil videre kun kan tilbydes i studiesammenhæng.

 
Vi bruger cookies for at optimere funktionaliteten af denne hjemmeside, og indsamler statistik til forbedring af din brugeroplevelse. Ved at anvende hjemmesiden accepterer du denne brug af cookies i overenstemmelse med vores privatlivspolitik.
OK