25. Kardial embolikilde

Revideret af DCS’ arbejdsgruppe vedr. Ekkokardiografi
Opdateret 19 Apr 2018 12:38Visninger: 1253
Kapitlet er i forbindelse med årets revision ændret på følgende områder:
Kapitlet er i NBV 2018 ændret: Særligt med opdatering af 25.4.4 Persisterende foramen ovale (PFO)

25.1 Definition

Akut iskæmi betinget af embolisering af vegetationer, tromber eller andet materiale fra hjertet eller de centrale kar medførende aflukning af arterier til hjerne, hjerte eller det perifere kredsløb.

25.2 Ætiologi

Af de ca. 10.000 årlige tilfælde i Danmark af iskæmisk apopleksi estimeres 20-30 % at skyldes kardial emboli.

Embolikilder udgøres af

Incidensen af iskæmisk stroke, hos patienter < 45 år er 1:10000 og hos patienter 45-55 år 1:1000. Hos yngre patienter er der en forholdsvis højere andel med kryptogent stroke og mistænkt kardial embolikilde. Hos ældre patienter er der en højere andel med storkarssygdom, småkarssygdom og embolisering pga atrieflimren.

25.3 Inddeling

Figur 25.1: Oversigt over hyppigste potentielle årsager til kardial embolikilde

Venstre atrium

  • Tromber (aurikel)
  • Myxom/tumor
  • PFO/ASD (og paradoks emboli)
  • Atrieseptum aneurisme

Venstre ventrikel

  • Muraltromber
    • Hjertesvigt
    • Aneurisme
    • Akut myokardieinfarkt
    • Takotsubo
  • Tumor

 Aorta-/mitralklap

  • Vegetationer
  • Tumor (myxom, fibroelastom)
  • Stenotisk klap (mitral)
  • Mekanisk klap

 Aorta ascendens

  • Aneurisme/dissektion
  • Trombe
  • Vaskulit

25.4 Udredning og behandling

En selektiv strategi for udredning anbefales vejledt af

  • Neurologiske symptomer og fund
  • Billeddiagnostiske cerebrale fund
  • Kardiovaskulære symptomer og fund
  • Patientens alder og relevant komorbiditet

Neurologiske symptomer og fund

Cerebral iskæmi på embolisk basis mistænkes ved pludseligt opståede fokale symptomer

  • Homonym hemianopsi, amaurosis fugax
  • Afasi og/eller dysartri.
  • Halvsidig ansigts- eller ekstremitetslammelse.
  • Halvsidig nedsat eller tab af følesans.

Monosymptomatisk svimmelhed medfører ikke indikation for ekkokardiografi, hvis der ikke er påvist infarkt i eksempelvis cerebellum. 

Billeddiagnostiske cerebrale fund, der taler for kardial embolikilde:

  • Kortikale, større subkortikale eller cerebellare infarkter fremstillet ved CT eller MR, ved fravær af regional relevant stenose.
  • Infarkter i flere kargebeter, for eksempel multiple områder med akut iskæmi i flere kargebeter på diffusionsvægtede sekvenser ved MR af cerebrum.

Lakunære infarkter er som udgangspunkt ikke emboliske, og bør ikke rejse mistanke om kardiel genese.

 Kardiovaskulære symptomer og fund

Visse symptomer og fund bestyrker mistanken om kardial embolikilde og vil afgive indikation for specifik udredning/behandling:

  • Atrieflimren.
  • Mislyd.
  • Mekaniske hjerteklapper (se kapitel 6 (link))
  • Symptomer på hjerteinsufficiens.
  • Nyligt AMI
  • Feber og/eller forhøjede infektionstal, på det tidspunkt apoplexien opstår, skal give mistanke om endocarditis

25.4.1 Trombe i venstre atrium

Atrieflimren/-flagren er langt den hyppigste årsag til tromber i venstre atrium og langt den hyppigste årsag til emboli fra hjertet.

Atrieflimren

Udredning hos patienter med påvist emboli

Det er ikke indiceret at undersøge for trombe med TEE hos patienter med atrieflimren og påvist emboli, idet disse patienter bør AK-behandles, uanset om der påvises trombe eller ej.

Der er imidlertid indikation for rutine TTE hos patienter med ny diagnosticeret atrieflimren og emboli mhp. at opnå et rationelt behandlingsgrundlag af årsagen til atrieflimren.

Sandsynligheden for at påvise paroxystisk atrieflimren hos patienter med TCI/iskæmisk apopleksi med sinusrytme er ca. 6 % ved 2 døgns monitorering og ca. 12 % ved 7 døgns monitorering (16% hos pt med ”kryptogent stroke” ved noninvasiv 30 dages monitorering).

Tilbud om ambulant EKG-monitorering bør være vejledt af, om fund heraf vil få terapeutisk konsekvens. Hos patienter med kendt atrieflimren, som tidligere har været undersøgt med TTE, og er i relevant AK-behandling, skal som udgangspunkt ikke udredes yderligere.

25.4.2 Trombe i venstre ventrikel

Tromber i venstre ventrikel kan være relateret til:

  • STEMI
  • Aneurismer
  • Kardiomyopati (meget lav LVEF, non-compaction)
  • Takotsubo

STEMI

Muraltromber ses ofte i apex efter anteriort STEMI og sjældent efter inferiort STEMI. Tromberne opstår typisk 1. – 10. dag i infarktforløbet.

Kontrastekkokardiografi (Eksempelvis Optison / SonoVue) eller MR skanning kan anvendes, ved tvivl om diagnosen.

Behandling

I det akutte AMI-forløb behandles påviste tromber med VKA og LMH. LMH gives i mindst 5 dage og indtil INR har været i niveau i 2 døgn. Der anbefales minimum 3 måneders behandling med fornyet ekkokardiografi inden seponering af VKA-behandling. Acetylsalicylsyre (ASA) er virkningsløs overfor muraltromber, og bør ikke anvendes på den indikation.

Anteriort STEMI med apikal akinesi, uden påvist trombe, indicerer ikke profylaktisk AK-behandling. Der er for nuværende ikke tilstrækkelig dokumentation, til at anbefale brug af NOAK.

Takotsubo

I sjældne tilfælde kan Takotsubo kardiomyopati give anledning til dannelse af apikale muraltromber, der er dog ikke anbefaling om behandling med LMH som standard.

Særlig opmærksom bør udvises ved patienter med store akinetiske områder og markant fald i LVEF, hvor LMH behandling kan overvejes.

Ved påvist muraltrombe, behandles som ovenfor nævnt, med LMH og VKA i minimum 3 måneder.

Venstre ventrikel aneurismer

Venstre ventrikel aneurismer indeholder hyppigt muraltrombe. Oftest ses dette i form af afglattede, halvmåneformede tromber. Der er i de fleste tilfælde ikke indikation for primær profylaktisk VKA-behandling i disse tilfælde. Iværksættelse af VKA behandling må bero på en samlet risikovurdering, men tilrådes til patienter uden anden erkendt årsag til iskæmisk stroke. Dette gælder også hvis tromben er påvist ved MR.

Der anbefales minimum 3 måneders behandling med forudgående ekkokardiografi, inden seponering af VKA-behandling. Ved kongenitte aneurismer må livslang AK-behandling overvejes.

Kardiomyopati

Dilateret kardiomyopati: Ved svært nedsat venstre ventrikelfunktion kan der dannes apikal muraltrombe, hyppigheden angives til ca. 3 pr. 100 patient år. Der anbefales VKA-behandling evt. suppleret med LMH ved påvist muraltrombe.

Hos patienter med iskæmisk stroke/TCI med sinusrytme og dilateret kardiomyopati (EF < 30-35%) er gevinsten af antikoagulansbehandling med VKA sammenlignet med pladehæmmer-behandling usikker og må bero på en individuel vurdering herunder patientens blødningsrisiko. Dog skal det anføres, at de studier der ligger til grund for denne anbefaling, kun har inkluderet ganske få patienter med tidligere emboli og netop tidligere iskæmisk stroke uden anden oplagt årsag taler for AK-behandling.

Non-compaction kardiomyopati: Håndteres som dilateret kardiomyopati, men muraltromber ses hyppigt ved non-compaction. Ved påvisning heraf anbefales VKA-behandling evt. suppleret med LMH.

Löfflers endocarditis ved hypereosinofilt syndrom: Hyppig forekomst af muraltromber og med høj cerebral iskæmirisiko. Der anbefales profylakse i form af VKA behandling evt. suppleret med LMH til alle patienter uanset om der ved billeddiagnostik er påvist muraltrombe eller ej.

25.4.3 Trombe i aorta

Mobile tromber tilhæftet aterosklerotiske plaques forekommer hyppigt i aorta descendens hos patienter med universel aterosklerose. Forandringerne ses sjældnere i arcus og undertiden i ascendens.

Der er ikke indikation for hverken primær eller sekundær screening for tromber i aorta. Påvises der ved et tilfælde mobile tromber i aorta ifm TEE, CT eller MR kan overvejes VKA-behandling.

Statin behandling kan gives i primær profylaktisk øjemed til patienter med plaques, der prominerer mindst 4 mm ind i aortas lumen.

Aortadissektion i aorta ascendens eller arcus kan medføre akut cerebral iskæmi ved aflukning af a. carotis eller vertebralis eller ved tromboemboli fra aorta.

25.4.4 Persisterende foramen ovale (PFO)

Et PFO kan være mekanismen bag paradoks embolisering fra venesystemet.

Paradoks emboli kan kun sikkert diagnosticeres, hvis tromben kan påvises i et PFO, hvilket udelukkende er beskrevet hos patienter med samtidig lungeemboli. Ved påvisning heraf, indledes højdosis heparininfusion, og akut/subakut kirurgisk fjernelse anbefales, hvis der ses større mobile elementer i venstre hjertehalvdel.

Persisterende foramen ovale (PFO) er en hyppig tilstand og kan ofte ses sammen med et atrieseptum-aneurisme. Prævalensen af PFO er estimeret til 15-25% blandt alle voksne, mens atrieseptum-aneurismer kun findes hos 2-3%. Derfor vil et tilfældigt påvist PFO aldrig i sig selv give anledning til primær profylaktisk lukning eller VKA-behandling.

Ved kryptogent stroke, er der dog tre nye randomiserede kliniske studier, som har vist gavnlig effekt af PFO-lukning kombineret med pladehæmmer-behandling sammenlignet med antitrombotisk behandling alene, hos patienter under 60 år med PFO. I alle tre studier havde patienterne enten et CT/MR verificeret akut iskæmisk stroke, eller udfaldssymptomer i mere end 24 timer. Der er således ikke evidens for PFO-lukning ved kortvarige TCI-lignede episoder uden ledsagende positive scanningsfund.

Derfor bør undersøgelse for et muligt PFO, som årsag til kryptogen stroke begrænses til:

Patienter til og med 60-års alderen med fravær af:

  • Storkarsygdom (Carotisstenose) og/eller intrakraniel stenose
  • Atrieflimmer på mindst 3-døgns R-test/Holter (primært til patienter over 40 år)
  • Anden livslang indikation for AK-behandling (incl koagulationsforstyrrelser hos yngre)
  • Oplagt anden kardiel embolikilde (se tidligere)
  • Vedvarende forhøjet blodtryk efter apoplexien (≥160/90 mmHg).
  • Dysreguleret diabetes (HbA1c > 75 mmol/mol) i en længere periode.
  • Tre eller flere betydende risikofaktorer (Rygning, diabetes, hypertension, dyslipidæmi)

I de randomiserede studier var der ikke effekt af PFO lukning ved små shunts (få kontrastbobler passerer PFO’et under Valsalvamanøvre) uden samtidig atrieseptumaneurisme, og derfor kan man i disse tilfælde være mere tilbageholdende med at lukke PFO.

Beslutningen om lukning bør tages i tæt samråd mellem kardiologer og vaskulære neurologer.

25.4.5 Atrieseptumaneurisme

  • Forekommer hos 2-3 % af befolkningen, ofte sammen med PFO eller (hyppigt cribriform) ASD. Ved kryptogent stroke, PFO og et atrieseptum aneursime, anbefales PFO-lukning
  • Tilfældigt påviste atrieseptum aneurisme vil aldrig i sig selv give anledning til primær profylaktisk VKA-behandling.

25.4.6 Klaprelaterede embolikilder, myxom       

Visse klapsygdomme og myxom kan medføre embolisering. Hos patienten uden iskæmiske event vil en række situationer afgive indikation for, eller give overvejelse om, primær profylaktisk behandling (eller justering af allerede pågående behandling):

Aortastenose eller mitralringskalcifikation giver normalt ikke anledning til kardial emboli. Tromboseprofylakse med ASA eller VKA-behandling anbefales ikke.

25.5 Cerebral emboli og AK-behandling

AK-behandling af en patient med nyligt cerebralt infarkt øger risiko for blødning i infarktet. AK-behandling kan dog være indiceret mhp. forebyggelse af yderligere infarkter.

Mhp. at minimere blødningsrisikoen anbefales:

  • Påbegyndelse af indiceret AK-behandling behandling afgøres af eller i samråd med den patientansvarlige apopleksiafdeling.
  • Behandlingen udsættes normalt 1-2 uger efter symptomdebut, afhængigt af infarktstørrelsen, mhp. at undgå infarktblødning. Ved TCI-tilfælde kan AK-behandling opstartes med det samme. Ved manifest infarkt bør man undgå AK-behandling de første 48 timer, men kan opstartes indenfor 1 uge ved mindre cerebralt infarkt og ved større cerebralt infarkt indenfor 2 uger.
  • Indtil AK-behandling er etableret behandles patienten med ASA.
  • Patienter med proteseklap fortsætter som hovedregel igangværende blodfortynding, hvor hidtidig AK behandling udskiftes med LMH eventuel i reduceret dosis i samråd med den kardiologiske afdeling.

For patienter med non-valvulær atrieflimren kan AK-behandling enten bestå i VKA-behandling eller NOAK. (Se kapitel 15: Atrieflimren og atrieflagren) Der henvises overordnet til den kliniske rapport om Trombokardiologi (link) og til referenceprogram for behandling af patienter med apopleksi (eksternt link).

25.6 Kardiologisk udredningsalgoritme ved formodet emboli fra hjertet

Yngre patienter med få risikofaktorer, som ikke har synlig aterosklerose på MR/CT af cerebrum, må især bero på et individuelt skøn, men bør som udgangspunkt tilbydes kardiologisk udredning.

Figur 25.2: Kardiologisk udredningsalgoritme ved formodet emboli fra hjertet

Akut udredning: TTE/TEE

  • Mistanke om endokardit
  • Symptomer/tegn på nyopstået hjerteinsufficiens
  • Pt med mekaniske klapper: (selvom INR i niveau), uden anden oplagt årsag

Ambulant udredning: TTE / TEE / evt. saltvandskontrast

Patienter < 60 år med stor sandsynlighed for kardial embolikilde:

  • Frisk kortikalt, større subkortikalt eller cerebellart infarkt fremstillet ved CT/MR ved fravær af regional relevant aterosklerose eller anden oplagt forklaring.

Ambulant udredning: TTE / TEE

Patienter uanset alder:

  • Friske infarkter i flere kargebeter, f.eks. multiple områder med akut iskæmi, i flere kargebeter, på diffusionsvægtede sekvenser ved MR af cerebrum (anden årsag afkræftet).
  • Mislyd.
  • Symptomer på hjerteinsufficiens
  • Abnormt EKG
  • Nyligt AMI

Patienter med transitorisk cerebral iskæmi*

Ovenstående vejledning gælder for patienter med TCI med fokale symptomer (taleforstyrrelser, halvsidig lammelse i ansigt og/eller ekstremiteter) uden relevant aterosklerose eller anden oplagt forklaring

 *Hos patienter med mere uklare symptomer (som føleforstyrrelser og synsforstyrrelser), skal der være dokumenteret iskæmi på MR/CT scanning af cerebrum (uden relevant aterosklerose eller anden oplagt forklaring), eller patienten bør være konfereret med en neurolog med særlig neurovaskulær ekspertise inden henvisning til kardiologisk afdeling.

Holter:

Patienter i sinusrytme, hvor et fund af paroksystisk atrieflimren vil få terapeutisk konsekvens, anbefales screenet med mindst 3 døgns Holter monitorering. Langtidsmonitorering bør overvejes. Ved >30 sek. påvist atrieflimren, anbefales AK-behandling.

 
 
Vi bruger cookies for at optimere funktionaliteten af denne hjemmeside, og indsamler statistik til forbedring af din brugeroplevelse. Ved at anvende hjemmesiden accepterer du denne brug af cookies i overenstemmelse med vores privatlivspolitik.
OK